健康人肠道微生物组中III型分泌系统介导的效应蛋白-宿主互作网络图谱揭示免疫调节新机制

　　本研究发现健康人肠道微生物组中普遍存在完整的III型分泌系统（T3SS），其效应蛋白可通过与宿主蛋白相互作用调控NF-κB等关键免疫通路，为理解微生物-宿主共生机制及自身免疫疾病（如克罗恩病）的微生物病因提供了新视角。

　　衰老的免疫细胞可能从内部破坏身体。研究人员发现，巨噬细胞产生一种蛋白质，这种蛋白质将巨噬细胞锁定在慢性炎症状态，使脓毒症等感染在老年人中更加致命。关闭这个信号可以减少炎症，提高老年模型的存活率。研究结果暗示，未来的治疗方法可能会减少有害的免疫过度反应。

　　前列腺癌是世界范围内男性最常见的恶性肿瘤之一。在雄激素剥夺治疗（ADT）后，该疾病常发展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。

　　NB.1与JN.1变体的免疫逃逸能力相当，同时对中国家猫（Felis silvestris catus）中感染严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）各变体的情况进行了调查

　　中性抗体检测显示2025年流行的SARS-CoV-2 NB.1变异株较2024年的JN.1毒株具有更强的免疫逃逸能力，家猫血清对NB.1的中和抗体几何均值仅为JN.1的1/2.91，且132份咽拭子样本均未检出病毒核酸。研究采用ELISA初筛结合伪病毒中和试验定量分析，发现总抗体阳性率10.4%，JN.1中和抗体滴定48.79，NB.1为24.26，验证了JN.1→NB.1的变异趋势与病毒免疫逃逸增强的关联。

　　本文揭示了三列伊蚊（Aedes triseriatus）唾液腺提取物（SGE）对啮齿类动物（小鼠、豚鼠）淋巴细胞的特异性免疫抑制作用，该作用通过诱导CD4+、CD8+T细胞和CD19+B细胞凋亡并抑制IL-2、IFN-γ等细胞因子分泌实现，而人类淋巴细胞未见明显影响，提示伊蚊唾液蛋白可能通过靶向自然宿主免疫系统促进拉克罗斯病毒（LACV）等虫媒病毒的持久性。

　　本研究针对临床高光谱成像（HSI）数据匮乏的瓶颈，提出“异种学习（Xeno-learning）”概念，通过动物模型数据增强人类组织光谱分析。研究基于14,013张人/猪/鼠HSI图像，证明病理或手术干预引发的相对光谱变化具有跨物种可比性，并通过生理学数据增强技术实现猪/鼠数据向人类应用的迁移，显著提升组织分割模型对低氧灌注（StO2）及吲哚菁绿（ICG）注射状态的识别性能，为临床AI模型训练开辟新路径。

　　癌症并不是在混乱中进化的。科学家们已经开发出一种强大的新方法，揭示了指导癌细胞如何获得和失去整个染色体的隐藏规则——大量的基因变化有助于肿瘤的生长、适应和生存治疗。通过长期追踪数千个单个细胞，该方法显示了哪些染色体组合给癌症带来了优势，以及为什么一些肿瘤变得特别有弹性。

　　研究人员发现，一种与衰老相关的天然分子可以修复受阿尔茨海默病影响的关键记忆过程。这种化合物可以改善脑细胞之间的交流，恢复通常最先衰退的早期记忆能力。因为它已经存在于人体内，并随着年龄的增长而下降，所以增加它可能是一种更安全的保护大脑的方法。这一发现暗示了一种新的策略，可以在严重损害发生之前减缓认知衰老。

　　本文开发并验证了25参数光谱流式细胞术面板，结合生物信息学流程，实现了小鼠乳腺肿瘤微环境中先天淋巴细胞（ILCs）及其亚群的高分辨率鉴定，为肿瘤免疫研究提供了可靠工具。

　　单细胞转录组学揭示凡纳滨对虾肝胰腺对AHPND致病性副溶血弧菌的免疫与代谢应答机制

　　本综述通过单细胞转录组技术，首次构建了凡纳滨对虾肝胰腺细胞图谱，并系统解析了其感染AHPND致病性副溶血弧菌(VPAHPND)后的免疫应答机制。研究发现肝胰腺细胞通过上调血蓝蛋白(hemocyanin)、脂肪酸结合蛋白(Fabp)等免疫因子，并激活氧化磷酸化等代谢通路应对感染。该研究为对虾抗病育种提供了关键靶点，对水产疫病防控具有重要指导意义。

　　我们知道我们在T3p上发现了一些有趣的东西，这是一种在乳腺癌中发现的小RNA，但在正常组织中却不存在。

　　这篇综述系统阐述了代谢重编程、表观遗传重塑与免疫逃逸在肿瘤恶性进展中的动态互作网络，提出了“代谢-表观遗传-免疫轴”这一创新框架，揭示了代谢酶（如LDHA、ACSS2）与代谢物（如乳酸、α-酮戊二酸）通过调控组蛋白修饰（乳酸化、巴豆酰化等）和免疫检查点（PD-L1等）表达，驱动免疫抑制微环境形成及免疫治疗耐受的分子机制，为开发多靶点协同干预策略提供了新视角。

　　德国波恩大学的一项新研究发现，短期以燕麦为基础的饮食似乎能显著降低胆固醇水平。这项研究成果于近日发表在《Nature Communications》杂志上。

　　本综述系统阐述CD36作为多功能糖蛋白在免疫调控中的核心作用，涵盖其结构特征（如胞外结构域、棕榈酰化修饰）、信号通路（MAPKs/nf-κB/PPARγ等）及双刃剑效应。通过解析CD36在吞噬作用、抗原呈递细胞（APC）活化、T细胞极化（如Th17/Treg平衡）中的机制，为炎症性疾病、代谢综合征及心血管疾病提供新型靶向策略（如抗体PLT012、纳米靶向递送）。

　　这篇综述系统阐述了植物中RNA修饰（特别是m6A）的动态调控机制及其与表观遗传（包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑）的相互作用。文章重点探讨了染色质相关RNA（caRNAs）作为关键桥梁，通过其化学修饰（如m6A, m5C）调控染色质状态和基因表达的新范式，为解码植物发育和环境适应的分子基础提供了新视角，并对作物改良具有重要启示。

　　本研究揭示了降脂药物Bempedoic acid（BA）除已知的ACLY抑制功能外，可直接结合并激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），通过结构生物学和功能实验证实BA与PPARα配体结合域结合并稳定其活性构象，诱导脂肪酸氧化基因表达。该发现为BA改善肝脏脂质代谢紊乱及心血管疾病提供了新靶点机制，拓展了其临床应用前景。

　　胰腺癌可能会利用一种聪明的分子诡计逃避免疫系统。研究人员发现，驱动癌症的蛋白MYC也会抑制免疫警报信号，使肿瘤在不被注意的情况下生长。当这种免疫屏蔽能力在动物模型中失效时，肿瘤迅速瓦解。这一发现指出了一种新的方法，可以在不伤害健康细胞的情况下，将癌症暴露在人体自身的防御系统中。

　　CCND1重排非套细胞淋巴瘤新型细胞系及PDX模型的建立与特征解析：揭示诊断挑战与靶向治疗新策略

　　本刊推荐：针对CCND1重排非套细胞淋巴瘤缺乏体外/体内模型的问题，研究团队通过建立HaJo细胞系及系统PDX模型，揭示了其独特的IG::CCND1重排机制（非经典V(D)J重组）、CD20丢失（MS4A1双等位基因失活）及BCL2过表达特征。该模型为探索靶向治疗（如venetoclax敏感性）提供了关键平台，对精准诊断具有重要意义。

　　本综述系统阐述了自噬（Autophagy）这一保守细胞过程在重症人畜共患传染病（如COVID-19、SARS、MERS、埃博拉出血热、艾滋病、布鲁菌病等）中的双重作用（抑制病原体复制与被病原体劫持）。文章通过检索PubMed等数据库（截至2025年12月）纳入216篇核心文献，详细分析了自噬相关分子（如ATG5、Beclin-1）与关键通路（如PI3K/AKT/mTOR）在不同病原体感染中的调控机制，并探讨了靶向自噬作为新型治疗策略的潜力与挑战。

　　本文系统阐述Wnt/β-catenin、TGF-β/Smad、RhoA/ROCK、MAPK和JAK-STAT五大信号通路构成的动态调控网络，创新性提出分期-器官-靶向策略：急性炎症期采用JAK抑制剂控制免疫风暴，修复期通过Wnt激动剂促进上皮再生，慢性重塑期应用双通路时序调控疗法，为黏膜屏障相关疾病治疗提供新视角。